Què és el TDA-H?

És un trastorn de la conducta d’origen orgànic, que disminueix la capacitat d’atenció del nen, acompanyada o no d’impulsivitat i hiperactivitat. Afecta la conducta a totes les situacions i entorns, destorbant l’aprenentatge i les relacions socials.
Comença a la infància i persisteix tota la vida amb variacions qualitatives i quantitatives dels seus símptomes, amb conseqüències per la salut de l’infant i de l’adult que esdevindrà.

El pateix el 4-6 % de nens en edat escolar. És el trastorn neuropsicològic més freqüent de la infància i la patologia crònica més prevalent a l’edat escolar [1,2].

La seva simptomatologia destorbadora, alta freqüència i cronicitat el fan rellevant per qui el pateix, la seva família i la societat en general.

Per què es produeix el TDA-H?

La causa o causes del TDA-H encara no son ben conegudes.
És un trastorn neurobiològic indubtablement genètic (taxa d’heretabilitat superior al 50%), amb una gran variabilitat clínica modulada per factors ambientals encara no ben estudiats.
Hi ha una disfunció de la dopamina i noradrenalina cerebrals [3,4,5] dels circuits frontals [6] que processen la informació a través del control de l’atenció mantinguda, la planificació de les tasques i la inhibició motora. Afecta l’aprenentatge, la cognició general, el llenguatge, i la coordinació.

També pot ser secundari a lesions cerebrals en aquests circuits.

Manifestacions clíniques

Tres símptomes defineixen el trastorn:

1. Dificultat en mantenir l’atenció en una tasca (dèficit d’atenció).
2. Incapacitat per contenir una resposta inapropiada (impulsivitat).
3. Moviment excessiu per a l'edat i situació en què es troba (hiperactivitat).

Poden presentar-se tots tres junts o pot predominar la inatenció o la hiperactivitat-impulsivitat.
Aquests símptomes no poden explicar-se per altres raons i interfereixen l’activitat normal del nen en totes les situacions (a casa, a l’escola). Sovint hi ha un fracàs escolar i dificultats en les relacions socials amb una baixa autoestima.

Molt sovint el TDA-H s’associa a altres problemes de conducta, motrius [7,8], emocionals (depressió i ansietat), de l’aprenentatge [9] i de la lecto-escriptura [10,11].

El retard mental de diferents causes s’associa també sovint al TDA-H [12]. Tractar adequadament el TDA-H millora el retard [13].

L’epilèpsia pot associar un TDA-H que ha de tractar-se.

Diagnòstic

El TDA-H és un trastorn pur del comportament. No existeixen marcadors biològics i sovint s’associa a altres trastorns, el que fa difícil la seva valoració i diagnòstic.

El diagnòstic és clínic, basat en els criteris del DSM-IV (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Health Disorders, Fourth Edition). Inclús fent servir aquests criteris trobem dificultats diagnòstiques. Per això és determinant l’experiència del neuropediatre.

Poden ser d’utilitat:

1. Recollir la conducta mitjançant qüestionaris per pares i professors (Conners, Barkley, ADHD Rating Scales).
2. La valoració cognitiva del nen [14] (els resultats poden trobar-se interferits pel propi trastorn).
3. Proves neuropsicològiques per valorar l’atenció [15] i la lecto-escriptura [16].

La realització d'exàmens complementaris només es farà en aquells casos dubtosos o amb sospita de patologies associades.

Tractament

El tractament del nen amb TDA-H ha de ser individualitzat i multi-disciplinar, tenint en compte l'edat del pacient, el tipus de TDA-H i la gravetat dels símptomes.

Els pacients lleus controlen els símptomes desenvolupant mecanismes compensatoris. Als moderats o greus la utilitat dels fàrmacs és indiscutible, sent el de primera línia el metilfenidat. L’experiència del neuropediatre és determinant en l’èxit del tractament farmacològic.
Els tractaments conductuals no funcionen en tots els casos i els seus efectes beneficiosos ho són a curt termini [17].

El tractament ideal del TDA-H combina fàrmacs per tractar els símptomes biològics, nucli del trastorn, amb ajuda psico-pedagògica i psico-social als nens, les seves famílies i l’escola.

Pronòstic

Sense tractament, les dificultats persisteixen al llarg de tota la vida, amb diferent intensitat segons la gravetat.
Els lleus compensen les seves dificultats però presenten un retard en els aprenentatges que causa tristor i frustració.
Els trastorns moderats tenen fracàs escolar i una pitjor qualitat de vida.
Els greus, tenen trastorns antisocials i/o problemes d’abús de substàncies tòxiques com alcohol i drogues [18].

[1] R. T. Brown, W. S. Freeman, J. M. Perrin, M. T. Stein, R. W. Amler, H. M. Feldman, K. Pierce, y M. L. Wolraich, «Prevalence and assessment of attention-deficit/hyperactivity disorder in primary care settings», Pediatrics, vol. 107, nº. 3, p. E43, mar. 2001.
[2] American Academy of Pediatrics. Committee on Quality Improvement, Subcommittee on ADHD. Pediatrics. 2000; 105: 1158-1170.
[3] E. H. Cook Jr, M. A. Stein, M. D. Krasowski, N. J. Cox, D. M. Olkon, J. E. Kieffer, y B. L. Leventhal, «Association of attention-deficit disorder and the dopamine transporter gene», Am. J. Hum. Genet., vol. 56, nº. 4, pp. 993–998, abr. 1995.
[4] M. Gill, G. Daly, S. Heron, Z. Hawi, y M. Fitzgerald, «Confirmation of association between attention deficit hyperactivity disorder and a dopamine transporter polymorphism», Mol. Psychiatry, vol. 2, nº. 4, pp. 311–313, jul. 1997.
[5] G. J. LaHoste, J. M. Swanson, S. B. Wigal, C. Glabe, T. Wigal, N. King, y J. L. Kennedy, «Dopamine D4 receptor gene polymorphism is associated with attention deficit hyperactivity disorder», Mol. Psychiatry, vol. 1, nº. 2, pp. 121–124, may 1996.
[6] B. J. Casey, F. X. Castellanos, J. N. Giedd, W. L. Marsh, S. D. Hamburger, A. B. Schubert, Y. C. Vauss, A. C. Vaituzis, D. P. Dickstein, S. E. Sarfatti, y J. L. Rapoport, «Implication of right frontostriatal circuitry in response inhibition and attention-deficit/hyperactivity disorder», J Am Acad Child Adolesc Psychiatry, vol. 36, nº. 3, pp. 374–383, mar. 1997.
[7] Diversos treballs signats per Barkley (1990), Gillberg (1995) i Pitcher i Piek (2003) corroboren aquest percentatge.
[8] Sans-Fitó, Anna. «Trastornos motores asociados al TDA-H». Jornada Internacional: el TDA-H y su comorbilidad. XXX Reunión Anual de la SENP, Sabadell juny de 2004.
[9] Gross-Tsur V et al. «Developmental Medicine of Child Neurology» 1996; 38: 25-33.
[10] Willcut EG, Pennington BF. Journal of Learning Disabilities 2000; 33: 179-191.
[11] Dyckman R, Ackerman PT. Journal of Learning Disabilities 1991; 24: 96-103.
[12] R. A. Fox y E. J. Wade, «Attention deficit hyperactivity disorder among adults with severe and profound mental retardation», Res Dev Disabil, vol. 19, nº. 3, pp. 275–280, jun. 1998.
[13] D. A. Pearson, C. W. Santos, C. D. Casat, D. M. Lane, S. W. Jerger, J. D. Roache, K. A. Loveland, D. Lachar, L. P. Faria, C. D. Payne, y L. A. Cleveland, «Treatment effects of methylphenidate on cognitive functioning in children with mental retardation and ADHD», J Am Acad Child Adolesc Psychiatry, vol. 43, nº. 6, pp. 677–685, jun. 2004.
[14] WISC-R, Weschler Intelligence Scale for Children - Revised.
[15] Tests d’atenció i d’inhibició: CPT (Continuous Performance Test), MFFT (Matching Familiar Figure Test); Tests que medeixen les funcions executives Stroop Colour Word Test, WCST (Wisconsin Card Sort Test).
[16] Tale, Talec, Canals, Prolec-se.
[17] S. Kutcher, M. Aman, S. J. Brooks, J. Buitelaar, E. van Daalen, J. Fegert, R. L. Findling, S. Fisman, L. L. Greenhill, M. Huss, V. Kusumakar, D. Pine, E. Taylor, y S. Tyano, «International consensus statement on attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) and disruptive behaviour disorders (DBDs): clinical implications and treatment practice suggestions», Eur Neuropsychopharmacol, vol. 14, nº. 1, pp. 11–28, ene. 2004.
[18] Wilens et al. Pediatrics 2003, 111: 179-185.